DIFTERIA

 

1. DEFINIȚIE

Este o boală infecțioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se multiplică și determină fenomene locale (edem și false membrane) și elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanță, în diferite organe.

 

2.       ETIOLOGIE

   Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezistență medie în mediul extern;

   Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.

 

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluția acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în ultimii  ani nefiind raportat nici un caz de difterie în țara noastră.

Rămâne totuși pericolul circulației agentului etiologic în natură, vaccinul oferind protecție față de boală, dar nu și față de infecție. În ultimii ani, în țara noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.

 

4.       DIAGNOSTIC POZITIV

 

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

   Incubația: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea și intensitatea procesului difteric.

Angina difterică

   Debut treptat cu febră moderată care crește gradat, astenie intensă, greață însoțită sau nu de vărsături, anorexie și/sau nu dureri în gât. Examenul obiectiv evidențiază roșeață de nuanță închisă, cu exudat opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.

   Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulcerație sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acțiunea toxinei difterice, cu producere  de inflamație și tromboză în submucoasă. Sunt însoțite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.

            La examenul obiectiv se constată adenită submandibulară și laterocervicală cu periadenită și edem inflamator ce deformează aspectul gâtului (mult îngroșat, moale și sensibil). A primit numele de ‘’gât proconsular’’.

            Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-390C, greață, vărsături, astenie, facies palid, încercănat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.

            Laboratorul evidențiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm3) cu neutrofilie și devierea la stânga a formulei leucocitare; apar chiar și mielocite.

            În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.

            Evoluție: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri. În general se disting următoarele stadii în evoluția unei difterii:

   stadiul inițial, în prima săptămână, pe primul plan fiind leziunile locale și simptomele și semnele de toxemie,

   stadiul complicațiilor cardio-vasculare și a altor complicații, în săptămânile a 2-a și a 3-a de boală; ‘’timp de latenț㒒 între  acțiunea toxinei și apariția manifestărilor clinice.

            Nevritele și alte complicații nervoase pot să apară și după 3-7 săptămâni de la debut.

La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb și dispar în 3-4 zile.

            Vindecarea clinică nu exclude complicațiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii).

Difteria laringiană

(crup difteric)

            Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de la angina difterică); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.

            Este mai frecventă la copiii mici cu rezistență scăzută printr-o viroză anterioară.

            Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.

   Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.

            Examenul obiectiv evidențiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei și a coardelor vocale, care sunt inflamate.

            Prezintă o evoluție etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3 zile:

   etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie, tuse spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă, după care vocea și tusea se sting până la afonie și apare o ușoară jenă la respirație.

Laringoscopia evidențiază mucoasă epiglotică și laringiană congestionate, exudat fibrinos care strâmtează glota și acoperă corzile vocale;

   etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos, șuierător), apoi și expiratorie, cu tiraj, polipnee progresivă, cianoză, accese paroxistice de sufocație periodice, agitație, anxietate.

      Laringoscopia constată obstruarea completă a spațiului glotic cu predominența edemelor.

   etapa asfixică: se caracterizeză prin somnolență, polipnee superficială, semne de șoc și encefaloză hipoxică (convulsii, comă), care duce la deces în acces de sufocație.

      Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheo-bronșic, realizând traheo-bronșită difterică, cu caracter obstructiv și eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronșic.

Difteria toxică

            Poate apare în oricare localizare și se însoțește de șoc toxi-infecțios, ca urmare a efectelor toxinei și a reacției hiperergice la toxină sau lepine.

            Debutează cu inapetență, grețuri, adinamie, agitație, insomnie, febră 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roșu, edemațiat, apare disfagia.

Localizări rare

   rinita difterică: este foarte contagioasă și se caracterizează prin catar, obstrucție nazală, adenopatie submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreție sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;

   difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;

   otita difterică;

   difterie anală, vaginală;

   difterie cutanată.

 

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmărește confirmarea diagnosticului clinic de boală și a stării de purtător prin izolarea și identificarea bacilului difteric din produsele patologice și evidențierea potențialului toxigen.

            Produse patologice: Localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o întâlnim la nivelul amigdalelor și a faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreție cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).

            Pentru purtători se va recolta secreție nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate pătrunde până pe pereții posteriori ai nazofaringelui.

            Probele se transportă pe medii de transport obișnuite Stuart sau Amies.

            Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânțează tampoanele în mediu de îmbogățire cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser, telurit).

 

            Diagnostic bacteriologic

1.       Examen direct

 Examenul microscopic al secreției faringiene nu are valoare diagnostică deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care populează mucoasa respiratorie superioară. Are doar valoare orientativă în cazul în care diagnosticul clinic este evident.

2. Izolarea

Probele recoltate se însămânțează pe geloză sânge și pe medii selective ce conțin telurit, cum sunt mediul Tindsdale și Gundel-Tietz. Dacă tampoanele nu au fost introduse inițial în mediu de îmbogățire OCST, se însămânțează și pe mediul Loffler.

3. Identificarea

 Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată prezența corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limită, drepți sau ușor curbați, cu capete măciucate, grupați sau în grămezi cu forme asemănătoare literelor chinezești sau majusculelor.

            La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evidențiază granule metacromatice sau corpusculii Babeș Ernst.

            Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt fermentările de zaharuri. Se mai cercetează prezența cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric și a ureazei care lipsește.

            4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimentală) și ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu ser de bou). Se mai poate cerceta și pe culturi celulare, în care toxina difterică produce un efect citotoxic la 24 ore.

            Nu se va aștepta rezultatul acestor cercetări bacteriologice.

            Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat tratamentul.

 

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.       Izvorul de infecție

   bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescență până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)

Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.

   bolnavul cu formă atipică, deobicei adult

   purtătorii aparent sănătoși (1-5% din populație), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecții ale căilor respiratorii superioare

Indicele de contagiozitate  variază în jurul valorii de 20%.

2. Transmiterea

   aeriană, prin picături

   indirectă,  prin obiecte contaminate cu secreții respiratorii, prin contactul soluțiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepțional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv

3. Receptivitatea

   generală, crescută pentru infecțiile inaparente

   anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună

4.       Imunitatea

   cea obținută prin boală , nu este solidă, durabilă

   cea obținută prin imunizare este de 10-15 ani

Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.

Factorii epidemiologici secundari

- economico-sociali: asistența medicală precară, nivelul cultural scăzut, deficiențe de igienă, aglomerația

Profilaxie și combatere

1. Măsuri față de izvorul de infecție

   depistare: epidemiologic, clinic, laborator

   declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunțat de către medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local.

   izolare: 30 zile în formele ușoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.

Deobicei sterilizarea se obține în 1-2 săptămâni.

După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungește terapia cu antibiotice.

Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicații cardiace (ECG).

Contacții, vor fi supravegheați 10 de zile, vaccinați sau revaccinați în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).

Purtătorii vor fi izolați și tratați.

Carantina în colectivități durează 14 zile.

2. Măsuri față de căile de transmitere

   dezinfecția continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenți cationici1% și terminală, prin formolizare.


3. Măsuri față de receptivi

   imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi capitol imunizări).

   imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată și adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT)

   chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile   

 

5.TRATAMENT

   Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu complicații.

   Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează anatoxină.

   Antibioterapie: eritromicină.

   Patogenetic: corticoterapie.

   Tratamentul complicațiilor.