1. DEFINIȚIE
Febra tifoidă este boală infecțioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi,
caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie și tulburări
digestive.
2.ETIOLOGIA
3.
MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afecțiunea evoluează sporadic, incidența la 100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de 0,07 în România și de 0 în vestul țării (nici un caz din anul 1993).
Epidemiile când
apar pot fi accidentale, explozive, hidrice și alimentare sau lente, de
contact. Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani și 7-10 ani, cu
sezonalitate de vară-toamnă.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Fără tratament
antibiotic, febra tifoidă evolueză timp de 4 săptămâni.
Erupția lenticulară apare la 7-8 zile de la debut și este reprezentată de macule
congestive, roz, de mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile
abdominale și la baza toracelui. Maculele dispar fără urmă în 3-4 zile.
Manifestările digestive: anorexie, hiposecreție
salivară și gastrică, uscăciunea mucoaselor, limbă uscată ''de papagal'', cu
depozite saburale, central, dar cu vârfurile și marginile roșii. Faringele este
difuz congestionat, și uneori prezintă ulcerații ovalare, cenușii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunțate în fosa iliacă
dreaptă unde la palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se
însoțesc de meteorism și constipație prin pareze intestinale Diareea apare doar
în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
Splenomegalia apare precoce, este constantă și uneori (mai ales
la copii) se însoțește de hepatomegalie.
Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia
cu asurzirea zgomotelor cardiace și hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se
datorește hipotoniei pereților vasculari.
Sindromul anemic este accentuat în formele severe și
prelungite. Leucopenia evoluează cu limfocitoză relativă prin neutropenie și
aneozinofilie.
Sindromul hemoragic se manifestă prin
epistaxis, gingivoragii, metroragii etc și este determinat de trombocitopenie,
hipovitaminoză K și/sau de coagulopatia de consum.
Evoluția este mult scurtată prin tratament cu antibiotice
care, administrate corect, pot preveni recrudescențele, recăderile și portajul
de bacili tifici.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic hematologic
B. Diagnostic
bacteriologic
Produse patologice:
sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă, splină, articulații
afectate, flegmoane metastatice.
1. Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a
necesita și alte argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni
circulanți în sânge.
Indicele de pozitivitate
este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.
2. Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii
apar în scaun din leziunile intestinale și/sau din arborele hepatobiliar), dar
nu poate diferenția starea de boală actuală de cea de purtător cronic care face
o altă boală febrilă.
Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul Cary-Blair).
3. Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă (vezi coprocultura).
4. Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulațiile afectate, flegmoanele
metastatice, pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescență.
C. Diagnostic
serologic
Uzual, constă în reacția Widal de aglutinare: serul pacientului care va conține anticorpi specifici se pune în contact cu antigene bacteriene separate O, H și Vi (obținute prin prelucrări de laborator a culturii de germeni), dar și antigene de Salmonella typhi și Salmonella paratyphi (care pot da îmbolnăviri asemănătoare).
Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau
1/400 la copii, dar la adulți titrul este mai mare: 1/500-1/1000 pentru
aglutinine anti-O și minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.
Importantă este creșterea în dinamică a titrului până la
aceste valori, între două probe recoltate la interval de 10-14 zile.
Titrurile mai mici la adulți nu sunt importante din cauza
posibilității de redeșteptare a unui titru mai vechi cu ocazia oricărei boli
febrile actuale.
Aceste aglutinine reprezintă anticorpi protectori care pot
întrerupe spontan evoluția bolii după circa 3 săptămâni de la debut și asigură
imunitate durabilă după boală. Anticorpii apar în a doua parte a evoluției,
lipsind în faza de invazie și la începutul perioadei de stare.
Aglutininele Vi apar târziu în convalescență și numai la
cei care au rămas excretori de germeni (necesită un contact mult mai prelungit
cu germenul), astfel că cercetarea acestor aglutinine este o metodă curentă de
depistare a stării de portaj după boală (orice titru minim de 1/40 confirmă
prezența germenului în organism, urmând a se preciza sediul portajului: biliar,
urinar sau în alte părți).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.
Izvorul de infecție
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
2. Transmiterea
3.
Receptivitate
Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.
4.
Imunitate
Factorii epidemiologici secundari
Profilaxie și combatere
1. Măsuri față
de izvorul de infecție
2. Măsuri față
de căile de transmitere
3. Măsuri față de receptivi
Vaccinarea este indicată la vârsta de 5-55 ani, cu
subgrupa 5-12 ani, la următoarele categorii
din populație: colectivități expuse, șantiere, deplasare în zone cu endemie, cu
deficiențe grave de aprovizionare cu apă potabilă, în caz de inundații, calamități naturale, la
personalul din serviciile de salubritate, din unitățile de bolnavi psihici, la
contacții din focare.
Efectele adverse: local - inflamație, general - febră 1-2 zile.
5. TRATAMENT
Izolarea în spital este obligatorie cu păstrarea repausului
strict la pat și dietă lichidă și semisolidă, bogată în calorii.
Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol,
Ampicilină, Amoxicilină, Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se asociază cu
corticoterapie și medicație patogenetică.
Vaccinarea rapidă multifocală, în convalescență introdusă de Prof. V. Bușilă, a dus la dispariția recăderilor și a portajului de bacil tific în epidemia de la Săcălaz din 1973.