HOLERA

1. DEFINIȚIE

            Este o infecție intestinală acută determinată de vibrio cholerae, caracterizată prin diaree apoasă profuză, vărsături, deshidratare acută cu oligurie și hipotensiune arterială.

2. ETIOLOGIE

   vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel răspunzător de apariția bolii (cu 3 serotipuri și 2 biotipuri, clasic și El Torr). În anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabilă de epidemii de holeră.

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Afecțiunea evoluează endemic, epidemic în unele țări, sau chiar pandemic, la noi nemai înregistrându-se cazuri, în ultimii ani.

Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-toamnă.

La noi în țară se menține pericolul apariției de cazuri de import, având în vedere distanța redusă față de țări unde mai apar cazuri de holeră (zona mediteraneană).

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

          Tabloul clinic este variabil, de la infecție asimptomatică, episod diareic pasager până la diaree severă, fulminantă, cu risc crescut de letalitate.

   Incubația: 1-3 zile.

   Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în această etapă, înainte de apariția diareei caracteristice.

   Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/oră). Scaunele au aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente, și eliminarea lor nu se însoțește de colici abdominale. Vărsăturile sunt apoase, apoi bilioase.

Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este ușor scăzută, iar cea rectală ușor crescută.

Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensă, uscăciunea tegumentelor și mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsă, ochii sunt înfundați în orbite. Se adaugă crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliți. Oliguria poate evolua spre anurie datorită hipovolemiei care induce IRA funcțională.

Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunși în colaps algid sunt apatici, cu extremități reci și stare de slăbiciune extremă. Decesul se produce prin șoc hipovolemic, acidoză metabolică și retenție azotată.

Dacă intervenția terapeutică este promptă și eficientă, simptomatologia se amendează, diareea se remite, se reface debitul circulator și se reia funcția renală. Tulburările metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determină decesul și în această etapă.

Formele medii au o evoluție de 8-10 zile.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic bacteriologic

            Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de vărsătură (în cazurile de suspiciune în care nu a apărut scaunul).

            La convalescenți, contacți, suspecți și purtători se recoltează materii fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon, sau se provoacă scaunul printr-un purgativ salin.

          În scop epidemiologic se pot cerceta și probele recoltate din apă sau din produse alimentare.

          Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să permită însămânțarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).

1. Examenul direct

   ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme după acesta;

   imunofluorescență directă sau indirectă.

          2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogățire a inoculului cu apă peptonată cu telurit de K incubată la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bilă salt agar), geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.

3.     Identificarea coloniilor

   stereoscopie în lumină oblică;

   aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa și Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv și reconfirmate serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din fiecare tip;

   alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.

4.     Identificarea biotipului de vibrion

   reacția Voges-Proskauer;

   aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);

   hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);

   sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);

   sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).

          B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv

   reacția de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);

   testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viață);

   hemaglutinare indirectă;

   ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenți (IgM) și a celor de durată (IgG);

   testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenței infecției latente în colectivități; testul identifică persoanele care au făcut infecții inaparente sau nediagnosticate.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.     Izvorul de infecție

   bolnavul cu formă tipică și atipică de boală, contagios 14-21 de zile, prin vărsături, materii fecale

   infectații inaparent

   purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sănătoși, care apar în focarele de holeră

   rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluște).

2.     Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

   prin contact direct cu bolnavul

   prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate

   prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, pește)

   prin transport pasiv de către vectori (muște)

Rezistența vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, pește sau alte viețuitoare marine.

3.     Receptivitate

   generală, mare pentru infecțiile subclinice (5-10 până la  100 infecții inaparente față de un caz de boală).

Indicele de contagiozitate este mare.

La persoanele cu grupa sanguină 0, apar forme mai grave.

4.     Imunitate

   după infecție, specifică de tip

Factorii epidemiologici secundari

   naturali de mediu: hipertermia, inundațiile, umiditatea crescută

   economico-sociali: igiena precară

   biologici: înmulțirea muștelor

Profilaxie și combatere

1.     Măsuri față de izvorul de infecție

   depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator

   izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecțioase; se efectuează 3 examene coprobacteriologice, după administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează.

   declarare, nominală, anunțare imediată, telefonic la MS.

   suspecții vor fi tratați ca și bolnavii până la confirmare sau infirmare

   contacții: carantină 7 zile, cei direcți vor fi internați și li se vor efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberați numai după 3 coproculturi negative; li se administrează chimioprofilaxie cu tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.

   purtătorii: vor fi depistați prin coproculturi; se încearcă sterilizarea lor în spital cu Tetraciclină 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.

Toți bolnavii, contacții, purtătorii, vor fi recontrolați la 10 și 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi investigați coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai și iulie.

2.     Măsuri față de căile de transmitere

   dezinfecție continuă și terminală pentru lichidul de vărsătură, materii fecale, obiectele bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă, căldură uscată, clor)

   dezinsecția cu compuși DDT sau HCH

   în epidemii, măsuri speciale privind circulația trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice, măsuri speciale de igienă privind apa potabilă, evacuarea rezidurilor

3. Măsuri față de receptivi

   imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă protecție redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni, fără a oferi protecție față de starea de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o țară cu endemie.

După 10 zile de la apariția ultimului caz, timp de 3 luni se urmărește:

   depistarea, neutralizarea surselor restante

   examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foștii bolnavi, suspecți, purtători, contacți, inclusiv personalul ce-a acționat în epidemie

   asanarea condițiilor de mediu

   culegerea de informații privind deplasarea foștilor bolnavi

5. TRATAMENT

Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiții stricte.

De primă urgență este corecția volemiei și acidozei metabolice, și prevenirea hipopotasemiei prin măsuri care se iau de urgență imediat după depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelată cu volumul pierderilor prin scaun și vărsături.

Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecției și deci la prevenirea recăderilor și a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.