TOXOPLASMOZA

1.   DEFINIȚIE

*   zoonoză, produsă de protozoarul Toxoplasma gondii, care la om se manifestă sub 2 forme: congenitală (severă prin distrugeri ale SNC, oculare și viscerale) și dobândită (ganglionară, septicemică, oculară sau inaparentă).

2.   ETIOLOGIE

*   Toxoplasma gondii, protozoar ce face parte din clasa Sporozoare, existând sub formă de: trofozoit (formă invazivă, responsabilă de manifestările acute ale bolii), chist (responsabil de infecția persistentă și latentă), oochist (se întâlnește numai la pisică-singurul animal la care parazitul înscrie un ciclu evolutiv complet)

*   este sensibil la căldură (la 560C, moare în 10 minute), la frig (la -200C), e distrus de alcool, fenol, formol, acizi, baze tari.

3.   MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Boala are o evoluție endemică-sporadică, fiind mai frecventă la cei care lucrează în sectorul zootehnic.

4.   DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Toxoplasmoza dobândită

*   de cele mai multe ori este latentă și frecvent are manifestări clinice benigne: limfadenopatie cervicală, suboccipitală, supraclaviculară, axilară, inghinală (ganglionii sunt mici, fermi sau moi, mobili, nedureroși, nu supurează); febră, mialgii, artralgii, cefalee, angină, exantem maculopapular, urticarie.

*   formele grave apar deobicei la organisme cu imunitate compromisă; ele se manifestă ca infecții severe cu febră ridicată, stare generală alterată, artralgii, erupții cutanate, meningoencefalită, pleuropneumonie, miocardită, hepatită, corioretinită.

La bolnavii cu SIDA la care s-a produs o reactivare a toxoplasmelor din creier, pot apare leziuni focale sau sub formă de noduli microgliali diseminați, care produc o encefalită difuză, cu evoluție rapidă și exitus în câteva zile.

Toxoplasmoza congenitală

În cazul în care mama se infectează în cursul sarcinii, infecția ajunge la nivelul placentei, difuzând în sângele fetal. În cursul primului trimestru al sarcinii, infecția fetală este rară, dar gravă, producând frecvent avortul; în cel de-al treilea trimestru este frecventă, dar benignă. Dacă copilul se naște viu, boala poate fi latentă, gravă sau atenuată.

*   formele grave se manifestă prin: atingere multiviscerală, sindrom hemoragic, icter, hepatosplenomegalie, encefalopatie și deces rapid sau sechele neevolutive ale unei maladii fetale cu hidro sau microcefalie, calcificări intracraniene, corioretinită.

*   formele atenuate sunt: oculare (microftalmie izolată, strabism, corioretinită), neurologice (hipotonie, somnolență tranzitorie), hepatice (icter la câteva săptămâni).

*   boala latentă în perioada neonatală se poate exprima mai târziu prin retard psihomotor din ce în ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie.


4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

*   Izolarea parazitului: în culturi de celule sau inoculare subcutanată sau intraperitoneală la șoarece.

Izolarea toxoplasmelor din fluidele organismului, reflectă stadiul acut al bolii, în timp ce izolarea chisturilor din țesuturile obținute prin biopsie, constituie o dovadă a unei infecții mai vechi.

*   Imunodiagnostic:

1.   Testul de culoare (Sabin-Feldman), care măsoară în special IgG, fiind sensibil și specific.

2.   Reacția de imunofluorescență indirectă, măsoară aceeași anticorpi ca și testul de culoare și este larg utilizată în practică.

Anticorpii decelabili prin aceste reacții apar la 1-2 săptămâni după infecție, ating titruri ridicate (peste1/1000) în 6-8 săptămâni și scad treptat după câteva luni. Titrurile scăzute (1/4-1/64), pot persista toată viața.

3.   Testul RIF (Remington) care decelează anticorpii IgM, este folosit pentru diagnosticul infecției acute. Anticorpii IgM apar în primele 5 zile de la infecție și dispar precoce. Reacții fals pozitive pot fi date de factorul reumatoid, de IgG anti-toxoplasma care pot bloca detectarea anticorpilor IgM.  Unii bolnavi cu imunodepresie, cu toxoplasmoză acută și majoritatea celor cu toxoplasmoză oculară activă, pot să nu aibă anticorpi IgM, evidențiați prin RIF.

4.   Metoda ELISA, care determină atât anticorpii IgM cât și IgG.

5.   IDR cu toxoplasmină, evidențiază starea de hipersensibilitate întârziată; reacția devine pozitivă la 3-4 săptămâni de la infecție și se menține astfel toată viața.

Diagnosticul infecției recente

*   creșterea titrului în două diluții seriale pe seruri recoltate la un interval de 3 săptămâni, sau seroconversia de la un titru negativ la unul pozitiv; un singur test pozitiv, cu orice metodă, nu dovedește o infecție acută;

*   un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80 sau ELISA IgM peste1/256 semnifică o infecție dobândită recent.

Diagnosticul infecțiilor reactivate

*   nivelul anticorpilor IgG este scăzut, sub 1/1000, iar anticorpii IgM sunt absenți.

Diagnosticul infecțiilor la gravide

*   se efectuează RIF-IgM sau IgM ELISA, care dacă sunt pozitive indică o infecție acută;

*   în absența acestora, se face RIF IgG, care dacă este peste 1/1000 se repetă la 3 săptămâni; dacă rămâne stabil, rezultă că infecția are peste 8 săptămâni și riscul pentru nou-născut este mic;

*   detectarea antigenelor toxoplasmei în lichidul amniotic.

Diagnosticul infecției la făt și  nou-născut

*   detectarea anticorpilor IgM și IgA în circulația nou-născutului (anticorpii IgA sunt sintetizați precoce la făt, fiind prezenți în titru crescut la nou-născutul infectat);

*   examinarea ecografică a creierului fetal;

*   culturi pe fibroblaști sau inoculare la șoarece a sângelui fetal sau a lichidului amniotic.

4.3 DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.   Rezervorul  de infecție

- gazde definitive- felinele, care excretă prin fecale oochiști, care după 5 zile devin infecțioși, păstrându-și capacitatea infectantă mai multe luni de zile, în solul umed sau în apă;

- gazde intermediare- mamifere și păsări, în care paraziții sunt închistați în diferite țesuturi, în special în mușchi și creier;

- omul bolnav, numai în cazul transmiterii transplacentare.

2.   Transmiterea:

- pe cale digestivă, prin consumul cărnii de porc, oaie, bovine, păsări care conține chisturi de toxoplasme, sau a altor alimente contaminate cu oochiști eliminați de pisică;

- contact cu excremente de pisici (mâini murdare), sau pe cale aeriană (aer contaminat);

- transplacentar, dacă infecția survine în cursul sarcinii;

- prin sânge sau transplant de organe.

3.   Receptivitate

- generală, crescută pentru formele inaparente.

4.   Imunitate

- scăderea imunității organismului în care infecția există în stare de latență, determină reactivarea acesteia și diseminarea sistemică a parazitului

Profilaxie și combatere

1. Măsuri față de izvorul de infecție uman

*   depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator;

*   izolarea cazurilor grave, obligatorie în spital;

*   declarare numerică, periodică.

2.   Măsuri față de căile de transmitere

*   depistarea infecției acute la gravide; în primele 3 luni se indică avortul terapeutic, peste 3 luni tratament și profilaxie cu sulfamide și Spiramicină, 21 de zile;

*   prevenirea infecției prin prelucrarea termică a cărnii, spălarea fructelor, legumelor, evitatrea contactului cu pisicile, spălarea mâinilor după manipularea cărnii, (oochiștii sunt distruși de căldura uscată 660C sau de apa fiartă).

3.   Măsuri față de receptivi

*   chimioprofilaxie în accidentele de laborator cu Pirimetamină 50mg de  două ori pe zi, 2 zile sau 25mg de două ori pe zi, 4 zile, împreună cu sulfamide 4g/24h sau Fansidar 2 comprimate/săptămână.

5. TRATAMENT

*   asocierea de Pirimetamină cu Sulfadiazină, în cură de 4-6 săptămâni;

*   la adult doza de atac este de 100-200mg Pirimetamină, în prima zi, iar la copil 2mg/kg, în primele 2-3 zile; doza de întreținere este de 1mg/kg, maxim 25mg/zi, administrate la 3-4 zile interval.

Deoarece Pirimetamina poate provoca depresie medulară, se asociază acid folic 6-10mg/zi.

*   Sulfadiazina se administrează în doză de 50-75mg/kg/zi, în 4 doze.

Trebuie asigurată o diureză bună pentru prevenirea accidentelor renale.